近日万利配资，日本研究人员在Cell子刊《CellMetabolism》发表了题为“Acetylatedcellulose suppresses body mass gain through gut commensals consuminghost-accessible carbohydrates”的研究性论文。
研究背景
超过6亿人受到肥胖影响，肥胖已成为一项全球性健康危机，与2型糖尿病、心血管疾病和癌症等严重并发症相关。尽管生活方式调整被强调为肥胖管理的手段，但由于难以维持行为改变，这些方法往往无法产生理想效果。虽然减重手术以及肠促胰岛素模拟物（如胰高血糖素样肽-1（GLP-1）激动剂）也是常见推荐的肥胖治疗方式，但其高昂成本限制了许多患者的可及性。因此，迫切需要开发高效且易获取的肥胖管理策略。
当前各类方法的一个共同基本原理是限制过量的营养供应，这会直接影响宿主的新陈代谢和肥胖状况。特别是，过量摄入可消化淀粉和单糖与肥胖及脂肪堆积相关，这表明限制碳水化合物的供应可能是控制肥胖的一种有前景的方法。
展开剩余71%多项研究强调了肠道微生物群在主要营养素代谢中的作用万利配资，以及其对人类疾病（包括心脏代谢疾病）的影响。肠道微生物群占人类总能量供应的2.5%至5%，在小鼠中约占能量消耗的8%。
这些发现，连同一项研究微生物群导向饮食效果的人体试验，表明肠道细菌的生物量、组成和代谢会影响宿主的代谢功能。
此外，人类宏基因组研究显示，肠道细菌对多糖的降解会增加营养物质的可利用性，并加速肥胖的发生。我们还发现，宿主可获取的糖类与肠道细菌的碳水化合物代谢相关，且与胰岛素抵抗存在关联。这些研究表明，通过调控肠道微生物群及其功能，可以调节宿主的碳水化合物可利用性和代谢。
益生元被定义为“一种能被宿主微生物选择性利用并带来健康益处的底物”，其易于获取且便于融入日常生活。
例如，可发酵膳食纤维会被特定的肠道细菌代谢，增加短链脂肪酸（SCFAs）的生成，并为宿主的新陈代谢带来多方面益处。然而，膳食纤维对短链脂肪酸生成及代谢健康的影响在很大程度上取决于已有的肠道细菌群落；个体间的差异限制了益生元在更广泛人群中的功效。
在这一点上，补充短链脂肪酸或许能为调节肠道微生物组及宿主代谢提供一种直接且高效的方法。尽管有部分研究表明，在动物模型中短链脂肪酸水平升高与肥胖相关，但更多研究显示万利配资，口服补充短链脂肪酸可改善代谢功能障碍。
不过，这些研究主要聚焦于短链脂肪酸的全身吸收及其对宿主器官和组织的直接影响，往往忽视了它们对肠道微生物组的作用。
值得注意的是，乙酸作为一种主要的短链脂肪酸，有研究表明当它被输送至远端结肠时，能改善人类的多项代谢指标，这提示了其与肠道微生物群相互作用的重要性。
乙酸不仅是细菌的代谢产物，还可作为某些细菌的底物。例如，大肠杆菌会将乙酸与葡萄糖一同消耗。因此，探究远端肠道中的乙酸如何影响细菌和宿主的代谢是一个颇具吸引力的课题。
在之前的一项研究中，我们利用乙酰化纤维素（AceCel）——这种物质能将乙酸高效递送至远端肠道—— 揭示了乙酸在调节免疫球蛋白A与细菌之间相互作用方面的作用。本文中，我们进一步研究乙酰化纤维素对宿主和细菌代谢的影响。
研究亮点
乙酰化纤维素（AceCel）可减少野生型小鼠和 ob/ob 小鼠的体重增加 AceCel可限制宿主的碳水化合物氧化，并促进脂肪酸的利用 AceCel以一种依赖微生物群的方式减少肠道单糖并抑制体重增加 乙酸可促进一种肠道拟杆菌属细菌对碳水化合物的发酵结论
迫切需要有效的肥胖预防和治疗方法。尽管当前的策略主要侧重于直接调节宿主代谢，但另一种颇具前景的方法可能是通过调控肠道微生物群来限制营养物质的可获得性，而肠道微生物群是连接饮食与宿主生理机能的桥梁。
在此，我们发现乙酰化纤维素（AceCel）能显著改变肠道细菌的组成和功能，可减少野生型小鼠和肥胖小鼠的体重增加。
AceCel以一种依赖微生物群的方式，限制宿主肝脏中的碳水化合物氧化，并促进脂肪酸氧化。我们进一步研究表明，乙酸能增强肠道共生菌—— 多形拟杆菌对碳水化合物的发酵作用，从而消耗AceCel喂养小鼠肠道中宿主可获取的单糖。这些研究结果凸显了AceCel作为一种益生元的潜力，它可调节细菌和宿主的碳水化合物代谢，为肥胖的治疗策略提供了新的希望。
原文链接https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.04.013万利配资
发布于：广东省选倍网提示：文章来自网络，不代表本站观点。
万利配资 华之菌分享∣乙酰化纤维素作为一种益生元减肥新发现_代谢_宿主_肠道
方圆之道 严到骨子里！1年造假就判刑！7月6家“首恶” 获刑
